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quarta-feira, 23 de dezembro de 2015

LASER DE BAIXA INTENSIDADE NO REPARO TECIDUAL



LASER DE BAIXA INTENSIDADE NO REPARO TECIDUAL

      Isabel Clarisse Albuquerque Gonzaga

O processo de reparo tecidual é comum a todas as feridas, não importando o mecanismo responsável pela lesão, acontecendo de maneira sistêmica e dinâmica e com o envolvimento de diversos fatores orgânicos (CAMPOS et al, 2007). Dentre as possíveis técnicas para este reparo atualmente as terapias não invasivas, como o ultrassom terapêutico e a fototerapia, têm sido usadas com bons resultados. Na vanguarda destaca-se a terapia fotodinâmica com LASERs e LEDs de baixa intensidade. A fotobiomodulação com laser de baixa intensidade parece ser capaz de modular a inflamação em diversos tipos de tecido e apresenta vantagens como método não invasivo, não-farmacológico e praticamente sem efeitos colaterais (CORREA et al., 2007; DALL et all., 2009; AMBIRE et al., 2009). Tais técnicas e processos serão discutidos aqui neste texto.
Esse processo de reparo se dá por meio de uma cascata de eventos celulares, moleculares e bioquímicos que interagem para que ocorra a reconstituição residual. A injúria tecidual é o estímulo inicial que desencadeia a cicatrização, pois coloca elementos sanguíneos em contato com colágeno e outras substâncias da matriz celular, ocasionando à degranulação de plaquetas e ativação das cascatas de coagulação e do complemento, em consequência, há liberação de vários mediadores vasoativos e quimiotáxicos, responsáveis pelo processo cicatricial por meio da tração de células inflamatórias para a região da ferida (CAMPOS et al., 2007).
O processo de cicatrização ocorre em três fases: fase inflamatória, fase proliferativa ou de granulação e fase de remodelação ou maturação (BROUGHTON et al., 2006).
A fase inflamatória se inicia imediatamente após a lesão com a liberação de tromboxano A2 e prostaglandinas pelas membranas celulares, as quais possuem efeito vasoconstritor. A cascata de coagulação é estimulada pelo endotélio lesado, atraindo plaquetas e sendo liberados localmente fatores de crescimento tecidual como o fator de crescimento de transformação beta (TGF-β - Transforming growth factor beta), o fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF- Platelet-derived growth factor), o fator de crescimento derivado dos fibroblastos (FGF- Fibroblast growth factor) além do fator de crescimento epidérmico (EGF - Epidermal growth factor). Os neutrófilos também são atraídos para o local da ferida devido à liberação de prostaglandinas e tromboxano e são as primeiras células a chegarem ao local da lesão, atingindo uma concentração máxima 24 horas após o trauma (MUTSAERS et al., 1997).
Na fase proliferativa acontecem a reepitelização, angiogênese, formação de tecido de granulação e deposição de colágeno, tendo início por volta do quarto dia e estendendo-se por aproximadamente duas semanas. A última fase do processo de cicatrização é marcada pela deposição de colágeno que representa a proteína mais abundante do tecido conjuntivo em fase de cicatrização (CAMPOS et al., 2007). Dentre as técnicas alternativas para cicatrização destacam aquelas que utilizam luz como catalisador do processo . Dentre as possíveis fontes de luz, a luz laser tem destaque especial.
O termo laser é o acrônimo de “ Luz Amplificada por Emissão Estimulada de Radiação” (Ligth Amplification by the Stimulated Emission of Radiation) cuja emissão estimulada compreende a absorção de luz incidente por um eléctron que faz saltar um dos elétrons do nível energético fundamental para um nível superior. Tais eléctrons relaxam ao estado fundamental em um breve intervalo de tempo, emitindo fótons de comprimento de onda relativo ao intervalo de energia (AGNE, 2009).
A  utilização do laser como arsenal terapêutico tem sido estudada na área biomédica desde 1960, no trabalho de  Theodore Maiman. Uma das primeiras pesquisas publicadas sobre os efeitos do laser de baixa potência data de 1983, tratando o uso da irradiação de laser HeNe(Hélio-Neônio) em  feridas de ratos ( HENRIQUES, CAZAL e CASTRO, 2010).
 A terapia com laser de baixa intensidade vem sendo empregada na modulação do processo inflamatório, na promoção de analgesia e na reparação de tecidos biológicos. Esses efeitos terapêuticos ocorrem devido às características biofísicas dessas fontes de luz, ou seja, pela sua monocromaticidade, unidirecionalidade e pela coerência na emissão dos fótons (PIVA et al., 2011).
Os efeitos iniciais da interação laser e tecido biológico podem promover a liberação de substâncias pré-formadoras como a histamina, serotonina, bradicinina além de alterar reações enzimáticas normais, seja acelerando-as, seja retardando-as. Ocorre também aumento na producao de ATP, com consequente aumento na eficiência da bomba de sódio-potássio (ROCHA, 2004).
A nível celular, a fotobiomodulação com laser de baixa intensidade pode propiciar a proliferação celular e estimular a síntese de colágeno (BAPTISTA et al., 2011), originar angiogênese (NISHIOKA et al., 2012), estimular macrófagos (MAFRA DE LIMA et al., 2010), aumentar o metabolismo celular mitocondrial (DROCHIOIU, 2010) e ocasionar efeito analgésico por agir diretamente na inibição de prostaglandinas e estimular a liberação de endorfinas (HAGIWARA et al., 2007).
A fotobiomodulação com laser de baixa intensidade parece ser capaz de modular a inflamação em diversos tipos de tecidos e apresenta vantagens como método não-invasivo, não-farmacológico e praticamente sem efeitos colaterais ( CORREA et al., 2007; DALL et all., 2009; AMBIRE et al., 2009).
      Entretanto, embora tenham sido conduzidos e publicados diversos experimentos clínicos favoráveis ao uso da fotobiomodulação com o  laser, o mecanismo por meio do qual esse recurso aceleraria o processo de cicatrização, ainda não está totalmente esclarecido. Para comprovar os efeitos do laser de baixa intensidade no processo de cicatrização, faz-se necessário padronização das variáveis físicas, como técnicas de aplica­ção, densidades de energia e potências de saída, pois a comparação entre os resultados das publicações científicas é dificultada pelo uso de metodologias diversas (BUSNARDO e BIONDO-SIMÕES, 2010).   



 REFERÊNCIAS
1. AGNES, J.E. Eu sei eletroterapia.Santa Maria: Pallotti, 2009.
2. AIMBIRE F, ALBERTINI R, PACHECO M. T, CASTRO-FARIA-NETO H. C, LEONARDO P. S, Iversen V. V, et al. Low-Level Laser Therapy Induces Dose-Dependent Reduction of TNF Levels in Acute Inflammation. Photomed Laser Surg. 2006;24:33-7.
3.BAPTISTA, J.; MARTINS, M. D.; PAVESI, V. C. S.; et al. Influence of laser photobiomodulation on collagen IV during skeletal muscle tissue remodeling after injury in rats. Photomedicine and laser surgery, v. 29, n. 1, p. 11–7, 2011.
4. BROUGHTON, G.; JANIS, J. E.; ATTINGER, C. E. The basic science of wound healing. Surgery, v. 117, n. 7 Suppl, p. 12S–34S, 2006.
5. BUSNARDO V.L, BIONDO-SIMÕESL.M. Effects of low-level helium-neon laser on induced wound healing in rats.  Rev Bras Fisioter. 2010;14(1):45-51.
6. CAMPOS, A. C. L.; BORGES-BRANCO, A.; GROTH, A. K. Wound healing. Arquivos brasileiros de cirurgia digestiva, v. 20, n. 1, p. 51–58, 2007.
7. CORREA F, MARTINS R. B. L, CORREA J. C, IVERSEN V. V, JOENSON J, BJORDAL J. M. Low-Level Laser Therapy (GaAs =904 nm) Reduces Inflammatory Cell Migration in Mice with Lipopolysaccharide-Induced Peritonitis. Photomed Laser Surg. 2007;25:245-9.
8 .DALL AGNOL M. A, NICOLAU R. A, DE LIMA C. J, MUNIN E. Comparative analysis of coherent light action (laser) versus non-coherent light (light-emitting diode) for tis sue repair in diabetic rats. Lasers Med Sci. 2009;24:909-16.
9. DROCHIOIU, G. Laser-induced ATP formation: mechanism and consequences. Photomedicine and laser surgery, v. 28, n. 4, p. 573–4, 2010HAGIWARA, S.; IWASAKA, H.; OKUDA, K.; NOGUCHI, T. GaAlAs (830 nm) low-level laser enhances peripheral endogenous opioid analgesia in rats. Lasers in surgery and medicine, v. 39, n. 10, p. 797–802, 2007
10.HENRIQUES ACG, CAZAL C, CASTRO JFL. Ação da laserterapia no
processo de proliferação celular: revisão de literatura. Rev Col
Bras Cir. 2010;37(4):295-302.
11. MAFRA DE LIMA, F.; VILLAVERDE, A. B.; SALGADO, M. A.; et al. Low intensity laser therapy (LILT) in vivo acts on the neutrophils recruitment and chemokines/cytokines levels in a model of acute pulmonary inflammation induced by aerosol of lipopolysaccharide from Escherichia coli in rat. Journal of Photochemistry and Photobiology, v. 101, n. 3, p. 271–278, 2010.
12. MUTSAERS, S. E.; BISHOP, J. E.; MCGROUTHER, G.; LAURENT, G. J. Mechanisms of tissue repair: from wound healing to fibrosis. The international journal of biochemistry & cell biology, v. 29, n. 1, p. 5–17, 1997.
13. PIVA, J. A. DE A. C.; SILVA, V. DOS S.; ABREU, E. M. DE C.; NICOLAU, R. A. Effect of low-level laser therapy on the initial stages of tissue repair: basic principles. Brazilian Anais of Dermatology, v. 86, n. 5, p. 947–954, 2011.
14. ROCHA J. Terapia laser, cicatrização tecidual e angiogênese. Rev Bras Promoção Saúde. 2004;17:44-8.



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