LASER
DE BAIXA INTENSIDADE NO REPARO TECIDUAL
Isabel
Clarisse Albuquerque Gonzaga
O processo de reparo
tecidual é comum a todas as feridas, não importando o mecanismo responsável
pela lesão, acontecendo de maneira sistêmica e dinâmica e com o envolvimento de
diversos fatores orgânicos (CAMPOS et al, 2007). Dentre as possíveis técnicas
para este reparo atualmente as terapias não invasivas, como o ultrassom
terapêutico e a fototerapia, têm sido usadas com bons resultados. Na vanguarda
destaca-se a terapia fotodinâmica com LASERs e LEDs de baixa intensidade. A
fotobiomodulação com laser de baixa intensidade parece ser capaz de modular a
inflamação em diversos tipos de tecido e apresenta vantagens como método não
invasivo, não-farmacológico e praticamente sem efeitos colaterais (CORREA et
al., 2007; DALL et all., 2009; AMBIRE et al., 2009). Tais técnicas e processos
serão discutidos aqui neste texto.
Esse processo de reparo se
dá por meio de uma cascata de eventos celulares, moleculares e bioquímicos que
interagem para que ocorra a reconstituição residual. A injúria tecidual é o
estímulo inicial que desencadeia a cicatrização, pois coloca elementos
sanguíneos em contato com colágeno e outras substâncias da matriz celular,
ocasionando à degranulação de plaquetas e ativação das cascatas de coagulação e
do complemento, em consequência, há liberação de vários mediadores vasoativos e
quimiotáxicos, responsáveis pelo processo cicatricial por meio da tração de
células inflamatórias para a região da ferida (CAMPOS et al., 2007).
O processo de cicatrização
ocorre em três fases: fase inflamatória, fase proliferativa ou de granulação e
fase de remodelação ou maturação (BROUGHTON et al., 2006).
A fase inflamatória se
inicia imediatamente após a lesão com a liberação de tromboxano A2 e
prostaglandinas pelas membranas celulares, as quais possuem efeito
vasoconstritor. A cascata de coagulação é estimulada pelo endotélio lesado,
atraindo plaquetas e sendo liberados localmente fatores de crescimento tecidual
como o fator de crescimento de transformação beta (TGF-β - Transforming growth
factor beta), o fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF-
Platelet-derived growth factor), o fator de crescimento derivado dos fibroblastos
(FGF- Fibroblast growth factor) além do fator de crescimento epidérmico (EGF -
Epidermal growth factor). Os neutrófilos também são atraídos para o local da
ferida devido à liberação de prostaglandinas e tromboxano e são as primeiras
células a chegarem ao local da lesão, atingindo uma concentração máxima 24
horas após o trauma (MUTSAERS
et al., 1997).
Na fase proliferativa
acontecem a reepitelização, angiogênese, formação de tecido de granulação e
deposição de colágeno, tendo início por volta do quarto dia e estendendo-se por
aproximadamente duas semanas.
A
última fase do processo de cicatrização é marcada pela deposição de colágeno
que representa a proteína mais abundante do tecido conjuntivo em fase de
cicatrização (CAMPOS et al., 2007). Dentre as técnicas alternativas para
cicatrização destacam aquelas que utilizam luz como catalisador do processo .
Dentre as possíveis fontes de luz, a luz laser tem destaque especial.
O termo laser é o acrônimo
de “ Luz Amplificada por Emissão Estimulada de Radiação” (Ligth Amplification
by the Stimulated Emission of Radiation) cuja emissão estimulada compreende a
absorção de luz incidente por um eléctron que faz saltar um dos elétrons do
nível energético fundamental para um nível superior. Tais eléctrons relaxam ao
estado fundamental em um breve intervalo de tempo, emitindo fótons de
comprimento de onda relativo ao intervalo de energia (AGNE, 2009).
A utilização do laser como arsenal terapêutico
tem sido estudada na área biomédica desde 1960, no trabalho de Theodore Maiman. Uma das primeiras pesquisas
publicadas sobre os efeitos do laser de baixa potência data de 1983, tratando o
uso da irradiação de laser HeNe(Hélio-Neônio) em feridas de ratos ( HENRIQUES, CAZAL e CASTRO,
2010).
A terapia com laser de baixa
intensidade vem sendo empregada na modulação do processo inflamatório, na
promoção de analgesia e na reparação de tecidos biológicos. Esses efeitos terapêuticos
ocorrem devido às características biofísicas dessas fontes de luz, ou seja,
pela sua monocromaticidade, unidirecionalidade e pela coerência na emissão dos
fótons (PIVA et al., 2011).
Os efeitos iniciais da
interação laser e tecido biológico podem promover a liberação de substâncias
pré-formadoras como a histamina, serotonina, bradicinina além de alterar
reações enzimáticas normais, seja acelerando-as, seja retardando-as. Ocorre
também aumento na producao de ATP, com consequente aumento na eficiência da
bomba de sódio-potássio (ROCHA, 2004).
A nível celular, a
fotobiomodulação com laser de baixa intensidade pode propiciar a proliferação
celular e estimular a síntese de colágeno (BAPTISTA
et al., 2011), originar angiogênese (NISHIOKA
et al., 2012), estimular macrófagos (MAFRA
DE LIMA et al., 2010), aumentar o metabolismo celular
mitocondrial (DROCHIOIU,
2010) e
ocasionar efeito analgésico por agir diretamente na inibição de prostaglandinas
e estimular a liberação de endorfinas (HAGIWARA
et al., 2007).
A fotobiomodulação com laser
de baixa intensidade parece ser capaz de modular a inflamação em diversos tipos
de tecidos e apresenta vantagens como método não-invasivo, não-farmacológico e
praticamente sem efeitos colaterais ( CORREA et al., 2007; DALL et all., 2009;
AMBIRE et al., 2009).
Entretanto, embora tenham sido conduzidos e publicados diversos
experimentos clínicos favoráveis ao uso da fotobiomodulação com o laser, o mecanismo por meio do qual esse
recurso aceleraria o processo de cicatrização, ainda não está totalmente
esclarecido. Para comprovar os efeitos do laser de baixa intensidade no
processo de cicatrização, faz-se necessário padronização das variáveis físicas,
como técnicas de aplicação, densidades de energia e potências de saída, pois a
comparação entre os resultados das publicações científicas é dificultada pelo
uso de metodologias diversas (BUSNARDO e BIONDO-SIMÕES, 2010).
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